search
by a b
a b
נוגדי פקקת (באנגלית: Antithrombotics) הם תרופות שמטרתן למנוע היווצרות קרישי דם, ובמידת הצורך לטפל בקרישי דם על ידי פירוקם והמסתם. תרופות נוגדות פקקת נקראות לעיתים "מדללי דם". קריש דם שניתק מדופן של וריד או עורק ונודד עם זרם הדם לריאות יוצר תסחיף ריאתי, ואם הוא מגיע למוח הוא גורם לשבץ מוחי. הן תסחיף ריאתי והן שבץ מוחי עלולים להיות קטלניים. ככל שהתסחיף גדול יותר וככל שכלי הדם שנסתם גדול יותר, כך הנזק שעלול להיגרם גדול יותר. על מנת למנוע היווצרות קריש דם, ובמידת הצורך לטפל בקרישי דם על ידי פירוקם והמסתם, הטיפול המקובל הוא מתן נוגדי קרישה. זוהי קבוצה רחבה של תרופות אשר השימושים העיקריים שלהן הם: מניעת שבץ מוחי איסכמי באנשים שאובחנו עם פרפור עליות; טיפול בפקקת ורידים עמוקים ובתסחיף ריאתי; מניעת הישנות פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בחולים מבוגרים; מניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (DVT) בחולים לאחר ניתוח אלקטיבי להחלפת פרק ירך או ברך. לא בכל נוגדי הקרישה ניתן לטפל בכל ההתוויות הללו. התועלת הבריאותית של כל נוגדי הפקקת מוגבלת בשל תופעות לוואי שכיחות: דימומים ואנמיה
לפני שנתיים
0
by a b
a b
היפרקלמיה תלויה ברמות האשלגן בדם ובמהירות ההתפתחות של חוסר האיזון. לרוב, ברמות שהן מתחת ל-6 mEq/L אין השפעה קלינית, ומעבר לכך קיימת גם תלות במהירות ההתפתחות של חוסר האיזון- התפתחות איטית של ההיפרקלמיה מאפשרת לחולה לעשות אדפטציה - חולי דיאליזה למשל מסוגלים לחיות עם רמות אשלגן גבוהות יותר, בעוד שהתפתחות אקוטית וחריפה של רמות אשלגן עלולה לגרום למוות. להיפרקלמיה יש סימנים קלאסיים באק"ג- גל T גבוה, מרווח QT קצר, גל P נמוך, וקומפלקס QRS רחב- מתקבלת תמונה של "שיני מסור" כשבסופו של דבר יתפתח קצב לב מהיר מדי (טכיקרדיה חדרית), פרפור חדרים ומוות. (ראו בערך קרדיולוגיה). הטיפול בהיפרקלמיה הוא באמצעות מתן משתנים, או K-exalate, או ביצוע דיאליזה. במצבים בהם יש סכנה ממשית לפעילות הלב (הכוללת שינויים באק"ג) ניתן לתת סוכר המעודד הפרשה אנדוגנית של אינסולין, אגוניסטים ביתא אדרנרגיים או טיפול אקוטי על ידי מתן קלציום גלוקנט. סיבות היפרקלמיה עלולה לנבוע ממספר סיבות: סיבות הקשורות להפרעה במנגנון התאי עצמו, כגון סוכרת, הרס של שריר משורטט ועוד, ומסיבות הקשורות במנגנון הכלייתי- כגון אי ספיקת כליות כרונית, מחלת אדיסון, או renal tubular acidosis type 4. ישנו גם מצב של פסאודו היפרקלמיה: זהו מצב שבו לחולה אין היפרקלמיה ממשית, אולם נתוני בדיקות הדם מצביעים על היפרקלמיה לכאורה: למשל, כתוצאה מנטילת דם הגורמת להמוליזה של הדם (חסימת וריד לאורך זמן, נטילת דם הכוללת המתנה לאורך זמן)- ההמוליזה של כדוריות הדם גורמת ליציאת אשלגן החוצה. היפרקלמיה כתוצאה מבעיה בתפקוד התאים סוכרת: בסוכרת מסוג 1 יש חשש להיפרקלמיה, בשילוב של לקיחת תרופות כגון מעכבי ACE או מצבים של אי ספיקת כליות כרונית. סוכרת מתאפיינת במחסור באינסולין ומכאן בחוסר יכולת החזרת אשלגן לתאים ומכאן להיפרקלמיה. הרס של שריר משורטט - רבדומיוליזיס: האשלגן משתחרר לדם, למשל במצבים של טראומות שונות או אצל אנשים שמבצעים פעילות גופנית מאומצת מדי, או סיבוך של שפעת. אצידוזיס (חמצת): ראה מאזן חומצה ובסיס- אצידוזיס מאופיינת בביקרבונט נמוך מדי בדם - לא גורמת להיפרקלמיה לרוב, למעט במקרים בהם יש diabetic ketoacidosis: קטואצידוזיס סוכרתי- מצב המאופיין בחוסר באינסולין, במקביל לירידה בנוזל התוך תאי. מים יוצאים החוצה מהתא ו"סוחבים" איתם אשלגן- כתוצאה מכך קיימת היפרקלמיה. חמצת נוספת המאופיינת בהיפרקלמיה- lactic acidosis: מצב שבו אין ATP, משאבת נתרן-אשלגן לא עובדת וכתוצאה מכך האשלגן יוצא מהתאים. מחלה בשם hyperkalemic periodic paralysis: מחלה גנטית נדירה, אשר שכיחה מעט יותר במזרח הרחוק - כאשר החולים מבצעים פעילות גופנית, משתחרר אשלגן לדם בכמות מופרזת, החולה מפתח היפרקלמיה, חולשת שרירים ושיתוק. לאחר מנוחה המצב חוזר לנורמה. היפרקלמיה כתוצאה מבעיה בתפקוד הכליה מתן שתן בכמות מועטה- אוליגוריה: מאחר שאין שטיפה של אשלגן, הוא מצטבר בטובול, פוגע במפל הריכוזים ובהפרשת אשלגן מהתאים. אי ספיקת כליות כרונית – במצב זה אין ירידה בתפוקת השתן, אולם מספר הנפרונים קטן מדי- כאשר נותנים תרופות כגון NSAIDs, אלדקטון או מעכבי ACE יש סכנה כי תתפתח היפרקלמיה- קיים עיכוב של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וכתוצאה מכך יש פחות מדי הפרשה של אשלגן לשתן. חמצת אבובית הכליה מסוג renal tubular acidosis type 4: זוהי מחלה המאופיינת ברמה נמוכה של רנין ושל אלדוסטרון, אשר עלולה לגרום להיפרקלמיה אם היא משולבת יחד עם אי ספיקה כלייתית קלה. בנוסף נגרם גם אצידוזיס- ההיפרקלמיה מדכאת את הפרשת המימן. מחלת אדיסון- גורמת למצב של היפואלדוסטרוניזם ולעיתים כתוצאה מכך היפרקלמיה. טיפול הטיפול בהיפרקלמיה מתחלק לשלושה שלבים: פעולה מיידית על שריר הלב- מתן קלציום תוך ורידי. הקלציום (סידן) מביא לירידה ברמות האקסיטציה של תאי שריר הלב ולמעשה מונע את הסכנה שיש בהיפרקלמיה על שריר הלב. המינון הוא 10 מיליליטר של 10% סידן גלוקונט במשך 2–3 דקות. זה אמור להשפיע תוך 1–3 דקות ולהימשך בין חצי שעה לשעה. יש להיזהר מאוד עם מטופלים הנוטלים דיגוקסין. הורדת רמות אשלגן בפלסמה והחזרתן לתאים- תעשה על ידי מתן אינסולין תוך ורידי ולאחר מכן מתן דקסטרוז, מתן בולוס של דקסטרוז ללא אינסולין אסור בהחלט היות שזה עלול להחמיר מצב של היפרקלמיה (היות שאז ריכוז הגלוקוז מחוץ לתא יהיה גבוה ויביא ליציאת אשלגן נוספת מהתאים כדי להשוות ריכוזים). ברמות סוכר גבוהות יחסית בגוף אין צורך לתת אינסולין עם גלוקוז אלא רק לעקוב על רמות הגלוקוז. יש לתת אגוניסטים לבטא 2 כגון אלבוטרול. עם זאת, 20% מחולי הכליה אינם רגישים לאפקט של אגוניסטים אלו. אחת מתופעות הלוואי היא היפרגליקמיה וטכיקרדיה. אין לתת ביקרבונט אלא אם ההיפרקלמיה משולבת עם חמצת מטבולית. בנוסף לכל הטיפולים הללו יש לסלק את האשלגן מהגוף- זה נעשה על ידי שימוש ברזינים, משתנים ודיאליזה. תרופות הפעולות על המעיים למשל- SPS- גורמות לשחלוף נתרן תמורת אשלגן ולאובדן אשלגן גדול יותר בצואה. הסיבוך החריף הוא נמק של המעיים. לבסוף- ביצוע המודיאליזה הוא האמצעי המהיר ביותר להסדרת רמות אשלגן מהגוף
לפני שנתיים
0
by a b
a b
תמיסת הרטמן או תמיסת לקטט רינגר היא תמיסה פיזיולוגית המשמשת להזרקה תוך ורידית לבני אדם ולבעלי חיים. תמיסת הרטמן התמיסה מורכבת מן היונים נתרן 130 מילימולר, כלור 109 mM, אשלגן 4 mM, סידן 3 mM ולקטט 28 mM, התמיסה דומה לתמיסת רינגר פרט ללקטט המחליף את יון הביקרבונט. הלקטט שבתמיסה עוזר בטיפול נגד חמצת מטבולית (מצב המאופיין בעליית חומציות הדם, ונגרם כתוצאה מירידת נפח הנוזלים בדם או מאי ספיקת כליות) שלא נגרמה עקב עליה בחומצה לקטית. ההיגיון מאחורי מתן התמיסה לחולים עם חמצת הוא שתוצרי פירוק הלקטט בכבד נוגדים את החמצת המטבולית ובכך מסייעים לגוף להיחלץ ממנה. קצב הטיפול המקובל הוא 20-30 מיליליטר בשעה לכל קילוגרם משקל גוף. התמיסה משמשת לעירוי נוזלים במקרים של התייבשות, טראומה גופנית, ניתוח או כווייה, כמו כן היא משמשת להגברת שתן בחולים הסובלים מאי ספיקת כליות. התמיסה היא איזוטונית - ריכוז המומסים שווה בשני הצדדים. התמיסה הוצגה לראשונה על ידי רופא הילדים אלקסיס הרטמן בשנות השלושים של המאה העשרים כטיפול בילדים חולי חמצת. פיתוח זה של הרטמן היה שדרוג של תמיסה שפיתח סידני ריינגר בשנות ה-80 של המאה ה-19[1].
לפני שנתיים
0
by a b
a b
0
by a b
a b
את זה. ההבדל בין שוק מסונכרן לשוק שאינו מסונכרן הוא הנקודה בה ניתן השוק. מה זאת אומרת? תאי מערכת ההולכה הם בעלי מטען חשמלי משתנה (מחזוריות של מס' שלבים - החל משלב 0 ועד שלב 4). יונים שונים ומשונים (שלא רלוונטים כרגע, אלא אם תחליט שאתה מעוניין, אז ארחיב בכיף) נכנסים ויוצאים לאורך המחזוריות הזו שמשנה את קוטביות התא. לכן ישנם שלבים בהם הלב רגיש לגירויים נוספים ולהיפך,שלבים בהם התא לא יוכל לעבור גירוי חשמלי נוסף לא משנה מה תעשה (שמעת פעם על מונחים כמו דפולריזציה, רפולריזציה וכד'? אני מפשטת בכוונה, שוב, ארחיב בשמחה). ניקח שניה הפסקה ונזכיר למה נותנים מלכתחילה שוק? על מנת לאפס את הבלאגן שמתרחש בלב. אם נדמה לרגע את מערכת ההולכה לכיתה בלאגניסטית (מסתדר טוב עם השביתה היום). המורים טוענים היום שמורה אחד, על כיתה של 40 תלמידים לא יכול להתמודד עם הבלאגן. ז"א, יש המון מוקדי רעש ובלאגן, שהמורה אינו יכול להעביר את השיעור שהוא רוצה. אם נשתק את כל הגורמים המפריעים, ניתן למורה הזדמנות לקחת פיקוד. וזאת מהות השוק. לעשות "ריסט" ללב על מנת שלקוצב הראשי תיהיה הזדמנות לתפוס פיקוד. שוק לא מסונכרן ניתן בקצבים ש"אין לנו מה להפסיד" - בהפרעות קצב מסכנות חיים (למשל VF ) - השוק ינתן בכל נקודה שהיא של המחזוריות - לא משנה באיזה שלב נמצא התא עכשיו (דיברנו על מחזוריות קודם, זוכר?). אבל אם ניתן שוק לא מסונכרן בהפרעות קצב בהן הלב עדיין נותן תפוקה כלשהי - אנחנו עלולים ליפול על "נקודה" מסוכנת בה התא נכנס לסחרור (ז"א שהפכנו קצב עם תפוקת לב כלשהי לקצב מסכן חיים - שוב, ניקח לדוגמא VF ). לכן ישנו בעצם שוק מסונכרן. איך זה מתבצע? בלייפאק 12 יש כפתור שנקרא "סינכרוניז" - מהותו היא לתזמן את השוק בנוקדה ספציפית במהלך המחזוריות שדיברנו מקודם - על מנת להקטין את הסיכוי לכניסה לסחרור המסוכן הזה. אגב, בשוק מסונכרן עוצמת הזרם נמוכה יותר. כמובן שהדברים מובאים פה בצורה בסיסית ביותר, על מנת להבין את הנושא בצורה טובה - חשוב להכיר הרבה דברים לפני כן. במידה ותרצה - אשמח לקרוא בהמשך לילד בשמו... לילה טוב, דסה.
לפני שנתיים
1
by a b
a b
תרופות ממשפחת תיונאמידים (Thionamides) השימוש בתרופות, Mercaptizol®,mercaptizol ו- Propil-Thiocil®,propilthiouracil PTU ממשפחת תיונאמידים מהווה אחת הדרכים הנפוצות ביותר לטיפול בהיפרתיירואידיזם. סוג זה של תרופות מעכב את הייצור העודף של ההורמונים T4 ו-T3 בבלוטת התריס. מאחר והתרופות משפיעות על ייצור ההורמונים ולא על הרמות שלהם בדם, יכולים לעבור מספר שבועות עד שמתחילים להרגיש את השפעתם. יתכן שיעברו 4-8 שבועות של טיפול עם התרופות עד שבלוטת התריס תחזור לאיזון. יחד עם זאת, מינון התרופה ומשך הטיפול בה שדרושים כדי להפחית את ייצור הורמוני בלוטת התריס יכולים להשתנות מאדם לאדם. כך שבהחלט יתכן שחלק מהחולים ייקחו את התרופה זמן רב יותר מאחרים. לאחר השגת האיזון בייצור הורמוני T4 ו-T3, הרופא עשוי להפחית את מינון התרופה. אך אם המצב לא השתפר מספיק, החולה ימשיך ליטול תיונאמידים למשך תקופה ארוכה יותר. ישנם חולים שיצטרכו לקחת את התרופה לטווח ארוך אם מצבם הבריאותי אינו מאפשר להם לקבל טיפולים אחרים. במקרים נדירים יתכנו תופעות לוואי בלתי רצויות כתוצאה מהשימוש בתיונאמידים. למרות שהן עדינות יחסית, תופעות הלוואי עלולות לגרום לפריחה בעור, כאב במפרקים, בחילה וגרד בעור. אך במקרים נדירים תרופות ממשפחה זו עלולים לגרום לתופעה חמורה של ירידה בכמות כדוריות הדם הלבנות מסוג גרנולוציטים (אגרנולוציטוזיס). אם תופעה זו אכן מתפתחת, זה קורה ב-3 החודשים הראשונים של הטיפול.
לפני שנתיים
0