במסגרת סל התרופות השנה נשקלה תרופה בשם ברנטוקסימב. היא עשויה מנוגדן נגד סמן של תאי סרטן המטולוגי CD30 המחובר לתרופה MMAE שמשתקת את מערכת המיקרוטובולין. הגשר בין הנוגדן לתרופה נשבר ע״י פרוטאז שמופיע בתאי סרטן ופועל בתוך התא לאחר בליעה של התרופה ע״י תאים שחיוביים לסמן המטרה של הנוגדן. התוצאה היא עיכוב של מחזור התא. MMAE עובר שיתוק מטבולי ע״י CYP 450 3A4. מדוע אין השפעה על המינון בין חולים שונים או בהקשר להרגלי חיים כגון מיץ אשכוליות?