חוקרת מנסה להבין מדוע תאי סרטן מסוימים מצליחים לשרוד למרות חשיפה ל-TNF-α, שאמור לגרום לאפופטוזיס דרך Caspase-8. לאחר בדיקת ביטוי גנים, היא מזהה שחלבון מסוים מבוטא ברמה גבוהה ומונע את שפעול Caspase-8. מהו החלבון הסביר ביותר האחראי לכך?
חוקר שם לב שכאשר מוסיפים TNF-α לתאי סרטן, במקום לגרום לאפופטוזיס, הוא דווקא מעודד הישרדות. בבדיקה מעמיקה יותר, נמצא שהתופעה הזו נגרמת בגלל הפעלת NF-κB. מהו המנגנון הסביר ביותר שמסביר את התופעה?
IL-6 מפעיל את STAT3 דרך JAK, מה שיוצר משוב חיובי של דלקת בסביבה הסרטנית.
(A) IL-1β מפעיל NF-κB, לא STAT3.
(B) TNF-α מקושר לNF-κB ואפופטוזיס, לא להפעלת STAT3.
(D) TGF-β פועל במסלול SMAD, לא JAK/STAT.
מיין לפי
חסימת STAT3 במאקרופאגים הקשורים לגידול (TAMs) תוביל ככל הנראה לאיזה מההשפעות הבאות?
STAT3 ב-TAMs מדכא את מערכת החיסון, ולכן חסימתו מאפשרת חדירת תאי T אנטי-סרטניים.
(B) IL-6 דווקא יופחת אם STAT3 נחסם.
(C) NF-κB אינו מופעל על ידי חסימת STAT3.
(D) VEGF עשוי לרדת, אך האפקט המשמעותי ביותר הוא שחרור עיכוב על מערכת החיסון.
מיין לפי
מהי ההשלכה הישירה של הפעלת SNAIL בתאים סרטניים אפיתליאליים?