במהלך מחקר על סרטן שד מסוג luminal B, נמצא כי תאים מסוימים ממשיכים להתרבות גם בנוכחות מעכבי ארומטאז. חוקרת מציעה שלושה הסברים אפשריים לתופעה: 1) מוטציות במסלול ה-PI3K/AKT/mTOR מובילות להפעלת מסלולי הישרדות חלופיים. 2) ביטוי יתר של HER2 גורם להפעלת סיגנלינג עצמאי מהתלות באסטרוגן. 3) תאי הסרטן מפרישים שלפוחיות חוץ-תאיות (EVs) שמעבירות miRNA המעכב את הביטוי של רצפטור לאסטרוגן (ER). איזו מההשערות היא הסבירה ביותר על פי החומר שנלמד?