במצב של אי ספיקת לב, אחד ממנגנוני הפיצוי העיקריים הוא הפעלת מערכת renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). מערכת זו מופעלת בתגובה לירידה באספקת הדם לכליות, וכתוצאה מכך היא גורמת לשחרור רנין שמוביל לייצור אנגיוטנסין II, חומר שמכווץ את כלי הדם ומגביר את לחץ הדם. בנוסף, אנגיוטנסין II מגרה את הפרשת האלדוסטרון, אשר מעלה את כמות הנתרן והמים בגוף, מה שמוביל להגברת נפח הדם וה-preload של הלב.
שאר האפשרויות:
ירידה ב-preload ו-afterload – אינה נכונה, כי במצבים של אי ספיקת לב יש לרוב עלייה ב-preload כדי לפצות על תפקוד הלב הלקוי.
הפעלת המערכת הפרסימפתטית – אינה מדויקת, כי במצב של אי ספיקת לב מופעלת דווקא המערכת הסימפתטית כדי להעלות את תפוקת הלב.
הפחתת הפעילות הסימפתטית – אינה נכונה, כיוון שהמערכת הסימפתטית מופעלת דווקא ביתר במטרה לפצות על הירידה בתפקוד הלב