מה מהבאים יכול לגרום ל-Bradycardia?

היפרקלמיה תלויה ברמות האשלגן בדם ובמהירות ההתפתחות של חוסר האיזון. לרוב, ברמות שהן מתחת ל-6 mEq/L אין השפעה קלינית, ומעבר לכך קיימת גם תלות במהירות ההתפתחות של חוסר האיזון- התפתחות איטית של ההיפרקלמיה מאפשרת לחולה לעשות אדפטציה - חולי דיאליזה למשל מסוגלים לחיות עם רמות אשלגן גבוהות יותר, בעוד שהתפתחות אקוטית וחריפה של רמות אשלגן עלולה לגרום למוות. להיפרקלמיה יש סימנים קלאסיים באק"ג- גל T גבוה, מרווח QT קצר, גל P נמוך, וקומפלקס QRS רחב- מתקבלת תמונה של "שיני מסור" כשבסופו של דבר יתפתח קצב לב מהיר מדי (טכיקרדיה חדרית), פרפור חדרים ומוות. (ראו בערך קרדיולוגיה). הטיפול בהיפרקלמיה הוא באמצעות מתן משתנים, או K-exalate, או ביצוע דיאליזה. במצבים בהם יש סכנה ממשית לפעילות הלב (הכוללת שינויים באק"ג) ניתן לתת סוכר המעודד הפרשה אנדוגנית של אינסולין, אגוניסטים ביתא אדרנרגיים או טיפול אקוטי על ידי מתן קלציום גלוקנט. סיבות היפרקלמיה עלולה לנבוע ממספר סיבות: סיבות הקשורות להפרעה במנגנון התאי עצמו, כגון סוכרת, הרס של שריר משורטט ועוד, ומסיבות הקשורות במנגנון הכלייתי- כגון אי ספיקת כליות כרונית, מחלת אדיסון, או renal tubular acidosis type 4. ישנו גם מצב של פסאודו היפרקלמיה: זהו מצב שבו לחולה אין היפרקלמיה ממשית, אולם נתוני בדיקות הדם מצביעים על היפרקלמיה לכאורה: למשל, כתוצאה מנטילת דם הגורמת להמוליזה של הדם (חסימת וריד לאורך זמן, נטילת דם הכוללת המתנה לאורך זמן)- ההמוליזה של כדוריות הדם גורמת ליציאת אשלגן החוצה. היפרקלמיה כתוצאה מבעיה בתפקוד התאים סוכרת: בסוכרת מסוג 1 יש חשש להיפרקלמיה, בשילוב של לקיחת תרופות כגון מעכבי ACE או מצבים של אי ספיקת כליות כרונית. סוכרת מתאפיינת במחסור באינסולין ומכאן בחוסר יכולת החזרת אשלגן לתאים ומכאן להיפרקלמיה. הרס של שריר משורטט - רבדומיוליזיס: האשלגן משתחרר לדם, למשל במצבים של טראומות שונות או אצל אנשים שמבצעים פעילות גופנית מאומצת מדי, או סיבוך של שפעת. אצידוזיס (חמצת): ראה מאזן חומצה ובסיס- אצידוזיס מאופיינת בביקרבונט נמוך מדי בדם - לא גורמת להיפרקלמיה לרוב, למעט במקרים בהם יש diabetic ketoacidosis: קטואצידוזיס סוכרתי- מצב המאופיין בחוסר באינסולין, במקביל לירידה בנוזל התוך תאי. מים יוצאים החוצה מהתא ו"סוחבים" איתם אשלגן- כתוצאה מכך קיימת היפרקלמיה. חמצת נוספת המאופיינת בהיפרקלמיה- lactic acidosis: מצב שבו אין ATP, משאבת נתרן-אשלגן לא עובדת וכתוצאה מכך האשלגן יוצא מהתאים. מחלה בשם hyperkalemic periodic paralysis: מחלה גנטית נדירה, אשר שכיחה מעט יותר במזרח הרחוק - כאשר החולים מבצעים פעילות גופנית, משתחרר אשלגן לדם בכמות מופרזת, החולה מפתח היפרקלמיה, חולשת שרירים ושיתוק. לאחר מנוחה המצב חוזר לנורמה. היפרקלמיה כתוצאה מבעיה בתפקוד הכליה מתן שתן בכמות מועטה- אוליגוריה: מאחר שאין שטיפה של אשלגן, הוא מצטבר בטובול, פוגע במפל הריכוזים ובהפרשת אשלגן מהתאים. אי ספיקת כליות כרונית – במצב זה אין ירידה בתפוקת השתן, אולם מספר הנפרונים קטן מדי- כאשר נותנים תרופות כגון NSAIDs, אלדקטון או מעכבי ACE יש סכנה כי תתפתח היפרקלמיה- קיים עיכוב של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וכתוצאה מכך יש פחות מדי הפרשה של אשלגן לשתן. חמצת אבובית הכליה מסוג renal tubular acidosis type 4: זוהי מחלה המאופיינת ברמה נמוכה של רנין ושל אלדוסטרון, אשר עלולה לגרום להיפרקלמיה אם היא משולבת יחד עם אי ספיקה כלייתית קלה. בנוסף נגרם גם אצידוזיס- ההיפרקלמיה מדכאת את הפרשת המימן. מחלת אדיסון- גורמת למצב של היפואלדוסטרוניזם ולעיתים כתוצאה מכך היפרקלמיה. טיפול הטיפול בהיפרקלמיה מתחלק לשלושה שלבים: פעולה מיידית על שריר הלב- מתן קלציום תוך ורידי. הקלציום (סידן) מביא לירידה ברמות האקסיטציה של תאי שריר הלב ולמעשה מונע את הסכנה שיש בהיפרקלמיה על שריר הלב. המינון הוא 10 מיליליטר של 10% סידן גלוקונט במשך 2–3 דקות. זה אמור להשפיע תוך 1–3 דקות ולהימשך בין חצי שעה לשעה. יש להיזהר מאוד עם מטופלים הנוטלים דיגוקסין. הורדת רמות אשלגן בפלסמה והחזרתן לתאים- תעשה על ידי מתן אינסולין תוך ורידי ולאחר מכן מתן דקסטרוז, מתן בולוס של דקסטרוז ללא אינסולין אסור בהחלט היות שזה עלול להחמיר מצב של היפרקלמיה (היות שאז ריכוז הגלוקוז מחוץ לתא יהיה גבוה ויביא ליציאת אשלגן נוספת מהתאים כדי להשוות ריכוזים). ברמות סוכר גבוהות יחסית בגוף אין צורך לתת אינסולין עם גלוקוז אלא רק לעקוב על רמות הגלוקוז. יש לתת אגוניסטים לבטא 2 כגון אלבוטרול. עם זאת, 20% מחולי הכליה אינם רגישים לאפקט של אגוניסטים אלו. אחת מתופעות הלוואי היא היפרגליקמיה וטכיקרדיה. אין לתת ביקרבונט אלא אם ההיפרקלמיה משולבת עם חמצת מטבולית. בנוסף לכל הטיפולים הללו יש לסלק את האשלגן מהגוף- זה נעשה על ידי שימוש ברזינים, משתנים ודיאליזה. תרופות הפעולות על המעיים למשל- SPS- גורמות לשחלוף נתרן תמורת אשלגן ולאובדן אשלגן גדול יותר בצואה. הסיבוך החריף הוא נמק של המעיים. לבסוף- ביצוע המודיאליזה הוא האמצעי המהיר ביותר להסדרת רמות אשלגן מהגוף